Fotoreceptory, do których zaliczamy pręciki i czopki, to wrażliwe na światło komórki nerwowe budujące najważniejszą część oka - siatkówkę. Pręciki odpowiadają za widzenie czarno-białe, a czopki za kolorowe. Niestety, gdy oczy zostaną zaatakowane przez choroby, np. związane z wiekiem zwyrodnienie plamki lub będące wynikiem defektu genetycznego zwyrodnienie barwnikowe siatkówki, duża część fotoreceptorów ginie. W krajach rozwiniętych jest to przyczyna największej liczby przypadków ślepoty. Współczesna medycyna potrafi jedynie opóźniać przebieg takich chorób. Leczyć - już nie.

Dlatego właśnie odkrycie opisane w dzisiejszym "Nature" daje nową nadzieję milionom pacjentów na całym świecie.

Niewidome myszy zareagowały na światło

Fotoreceptory są częścią skomplikowanego systemu, który dostarcza sygnały wzrokowe do mózgu. Wyłapują światło i przekształcają je w chemiczne impulsy, które podróżując nerwem wzrokowym, trafiają do odpowiedniego ośrodka. Tam tworzy się widziany przez nas obraz.

Naukowcy od dawna uważali, że choroby siatkówki związane z utratą fotoreceptorów można zwalczać terapią wykorzystującą komórki macierzyste. Dlaczego? Otóż nawet jeżeli w czasie choroby pręciki czy czopki zostaną zniszczone, to reszta drogi wzrokowej biegnącej do centralnego systemu nerwowego pozostaje nienaruszona. W ostatnich latach wielokrotnie próbowano więc przeszczepiać do chorych oczu komórki macierzyste pobrane z samej siatkówki lub różnych części mózgu.

Niestety, wszystkie te próby zawiodły. Przeszczepiane komórki były co prawda w stanie przeżyć, ale nie potrafiły połączyć się z siatkówką ani tym bardziej przekształcić się w porządne fotoreceptory.

- Doszliśmy do wniosku, że skoro "klasyczne" komórki macierzyste nie działają, to może należałoby spróbować z komórkami będącymi na trochę późniejszym etapie rozwoju - opowiada prof. Robin Ali z Instytutu Okulistycznego w Londynie, jeden z autorów badań.

Do sprawdzenia swojej teorii naukowcy wykorzystali trzy grupy niewidomych, genetycznie zmodyfikowanych myszy. Cierpiały one na analogiczne jak u ludzi wrodzone choroby związane ze zwyrodnieniem siatkówki i utratą fotoreceptorów.

Zwierzętom wszczepiano prekursory pręcików pobrane od zdrowych myszy będących na różnym etapie rozwoju - pod koniec ciąży i w pierwszym okresie po przyjściu na świat. Najlepsze rezultaty osiągnięto z komórkami pobranymi pomiędzy trzecim a piątym dniem po narodzinach.

Pre-pręciki (dzięki inżynierii genetycznej świeciły na zielono, co pozwalało badaczom dokładnie je śledzić) z powodzeniem wędrowały do chorej siatkówki i tworzyły połączenia z obecnymi w niej wypustkami włókien nerwowych. Całkowicie niewidome myszy wkrótce po przeszczepie zaczynały reagować na światło.

Klucz do znalezienia nowych terapii

Oczywiście pozostaje pytanie - kiedy nową metodę będzie można zastosować u ludzi? - Na pewno musi minąć co najmniej kilka lat - uważa prof. Anand Swaroop z Uniwersytetu Michigan w USA, drugi z autorów badania (trzeci to dr Robert MacLaren ze Szpitala Okulistycznego w Londynie). Naukowcy będą musieli zmierzyć się z kilkoma trudnymi problemami.

Przede wszystkim trzeci-piąty dzień po porodzie u myszy odpowiada mniej więcej drugiemu trymestrowi ciąży u ludzi. Jest oczywiste, że nikt nie poważy się w tym czasie na próbę pobrania komórek. Dlatego naukowcy będą musieli nauczyć się pozyskiwać pre-pręciki w inny sposób. Już teraz prowadzone są próby nad komórkami macierzystymi pobieranymi z siatkówki dorosłych osób (docelowo planuje się, że będzie to siatkówka samych pacjentów), które następnie dojrzewają do odpowiedniego momentu w warunkach laboratoryjnych.

Poza tym człowiek będzie potrzebował do przeszczepu znacznie więcej komórek niż mysz - w naszym oku znajduje się ponad sto milionów fotoreceptorów. Na szczęście większość chorób degeneracyjnych atakuje centralną część siatkówki i tylko tam trzeba będzie wymienić zniszczone fotoreceptory.

Naukowcy chcą też powtórzyć swoje doświadczenie, przeszczepiając tym razem wrażliwe na kolor czopki.